RSS

Thông tin cập nhật đầy đủ về bệnh gout

09 Th3
Thông tin cập nhật đầy đủ về bệnh gout

Gout là một bệnh rối loạn về chuyển hóa liên quan đến việc tăng sản xuất hoặc giảm đào thải chất acid uric trong cơ thể.

  1. Đại cương

    Mô tả về dịch tễ học, lâm sàng, và lịch sử tự nhiên của bệnh gout đã phát triển qua hơn hai thiên niên kỷ. Nửa cuối của thế kỷ XX, cơ chế bệnh sinh của bệnh gout được xác định có liên quan đến lắng đọng tinh thể urate.

    Sự ra đời và ứng dụng kính hiển vi phân cực vào thực hành lâm sàng để nhận dạng tinh thể urate trong dịch khớp giúp chẩn đoán gout nhanh chóng và giải thích được các mối quan hệ không rõ ràng trước đây giữa tăng acid uric máu và bệnh gout.
    Các nghiên cứu trong vài thập kỷ qua giúp tăng sự hiểu biết về sinh lý bệnh phân tử của viêm khớp do gout. Sự phát triển của các loại thuốc có khả năng ức chế viêm và giảm acid uric máu đã cung cấp cho bác sĩ lâm sàng phương tiện để ngăn chặn, thậm chí đảo ngược, những tác động tàn phá mãn tính cũng như những đợt viêm cấp do lắng đọng tinh thể urate.

    Biểu hiện lâm sàng của Gout (bệnh lắng đọng tinh thể monosodium urate) bao gồm một hoặc nhiều bệnh cảnh sau:

    – Nhiều đợt tái phát của viêm khớp cấp
    – Bệnh khớp mãn tính
    – Tích tụ các tinh thể urate trong nốt tophi
    – Sỏi Urate ở thận
    – Bệnh thận mãn tính do gout, thường do bệnh đồng mắc.

    Tất cả bệnh nhân gout sẽ có tăng acid uric máu tại một số thời điểm trong quá trình bệnh. Tuy nhiên, có những cá nhân có tăng acid uric máu nhưng không có triệu chứng nào do lắng đọng tinh thể urate gây nên.

    Do đó, việc chẩn đoán bệnh gout tập trung vào yếu tố sinh lý bệnh học cơ bản để xác định tình trạng lâm sàng; đó là phải có sự lắng đọng các tinh thể urate ở mô, gây ra viêm và phá hủy. Tăng acid uric máu được xem là một điều kiện tiên quyết cần có nhưng chưa đủ cho sự phát triển của bệnh.

    Tăng acid uric máu dai dẳng là một bất thường sinh hóa do sản xuất urate quá mức và/hoặc giảm đào thải acid uric của thận, có thể được chia thành hai loại:

    – Tăng acid uric máu tiên phát, thường kéo dài vô thời hạn, là sự bão hòa urate phát sinh trong trường hợp không cùng tồn tại các bệnh hoặc các loại thuốc làm thay đổi sự sản xuất hoặc đào thải acid uric.

    – Tăng acid uric máu thứ phát liên quan đến việc sản xuất urate quá mức hoặc suy giảm độ thanh thải acid uric ở thận do bệnh lý, thuốc, chế độ ăn uống, hoặc độc tố.

Sản sinh acid uric quá nhiều Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát, thiếu một phần hoặc hoàn toàn men HGPRT; men PRPP synthetase tăng hoạt động
Tăng acid uric máu thứ phát: chế độ ăn nhiều purin; bệnh lý tuỷ tăng sinh; tan máu; bệnh vẩy nến; bệnh lý dự trữ glycogen týp 1, 3, 5,7.
Giảm đào thải acid uric Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát
Tăng acid uric máu thứ phát: suy thận; toan chuyển hoá; mất nước; thuốc (lợi tiểu, cyclosporin, pyrazinamid, ethambutol, salicylat liều thấp); tăng huyết áp; bệnh thận nhiễm độc chì.
Tăng sinh và giảm đào thải acid uric – Nghiện rượu
– Thiếu men Glucose- 6- phosphatase
– Thiếu men Fructose- 1- phosphat- aldolase
  1. Hội chứng lâm sànghinh-anh-benh-gut-gout

Ba giai đoạn kinh điển trong quá trình tiến triển tự nhiên của bệnh gout là:

  • Viêm khớp do gout cấp
  • Giai đoạn không triệu chứng giữa các đợt viêm khớp gout cấp
  • Tái phát mãn tính và nốt tophi

Mức độ biểu hiện lâm sàng thường song song với tần số của các đợt gout cấp và cuối cùng là sự phát triển thành bệnh gout mãn tính với nốt tophi. Điều trị bằng thuốc hạ urate không giúp chữa lành bệnh, nhưng có thể thiết lập lại quá trình tiến triển của bệnh.

Hiện nay, với phương pháp điều trị hiệu quả, sự tiến triển của bệnh gout đến giai đoạn mãn tính thường ít thấy hơn ở các bệnh nhân gout tiên phát và thứ phát tuân thủ điều trị.

Bệnh tiến triển nặng thường xảy ra ở những bệnh nhân không tuân thủ điều trị, không được giải thích cặn kẽ kế hoạch điều trị, mắc bệnh gout nhưng không được chẩn đoán, điều trị thuốc hạ urate không đủ liều, sử dụng thuốc ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc hạ urate, và những bệnh nhân có ghép tạng.

1. Viêm khớp do gout cấp

1.1 Lâm sàng

Viêm khớp do gout cấp thường xảy ra sau nhiều năm tăng acid uric máu không triệu chứng, biểu hiện lâm sàng của cơn gout cấp điển hình có các đặc điểm sau:

  • Sưng, nóng, đỏ, đau dữ dội và mất chức năng khớp, các triệu chứng thường đạt cực đại trong vòng 12 đến 24 giờ. Cơn gout cấp đầu tiên hầu như luôn rút đi trong vòng vài ngày đến vài tuần, kể cả ở những bệnh nhân không được điều trị.
  • Ít nhất 80% cơn gout cấp đầu tiên xảy ra ở một khớp duy nhất, và đó thường là ở khớp bàn ngón chân cái hoặc khớp gối.

  • Phản ứng viêm có thể vượt ra ngoài ranh giới của khớp viêm, như viêm cạnh khớp, viêm bao gân, hoặc thậm chí viêm mô tế bào.

  • Viêm khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân, khớp cổ tay, khớp bàn ngón tay, hoặc khớp khuỷu, có thể xảy ra trong cơn gout cấp đầu tiên nhưng thường gặp hơn trong các đợt tái phát ở giai đoạn sau. Những vị trí khác như khớp vai, khớp háng, khớp ức đòn, cột sống và khớp cùng chậu cũng có thể bị, gây nhầm lẫn trong chẩn đoán.

  • Các đợt viêm khớp mơ hồ cũng có xảy ra ở một số bệnh nhân. Tuy nhiên, những đặc điểm này chưa được nghiên cứu.

  • Bất thường về cận lâm sàng thường không đặc hiệu. Tăng bạch cầu đa nhân trung tính và/hoặc tăng tốc độ máu lắng hoặc CRP thường gặp trong cơn gout cấp, nhưng cũng được ghi nhận trong các bệnh lý viêm khớp cấp tính khác nên ít có giá trị chẩn đoán.

Diễn giải nồng độ acid uric máu trong đợt bùng phát bệnh gout cấp đôi khi rất khó. Ví dụ, trong những tháng đầu điều trị bằng thuốc hạ urate, các đợt bùng phát bệnh gout thường xảy ra với nồng độ acid uric huyết thanh bình thường hoặc thậm chí thấp. Nồng độ acid uric máu thấp có thể là do tác động của các cytokine trong đợt bùng phát. Nồng độ acid uric máu trong khoảng bình thường đến thấp đã được ghi nhận ở 12-43% bệnh nhân có đợt bùng phát bệnh gout.

Ở những bệnh nhân nghi ngờ có bệnh gout dựa trên các đặc điểm đã nói ở trên, nồng độ acid uric máu cao (≥ 6.8 mg/dL) có thể hỗ trợ cho việc chẩn đoán nhưng không phải là tiêu chuẩn chẩn đoán. Thời gian chính xác nhất để đánh giá nồng độ acid uric máu là hai tuần hoặc hơn sau khi cơn gout cấp thoái lui hoàn toàn.

Bắt đầu điều trị thuốc hạ urate có thể thúc đẩy viêm khớp gout cấp. Vì vậy điều trị dự phòng là cần thiết để ngăn chặn điều này.

1.2 Yếu tố thúc đẩy

Chấn thương, phẫu thuật, đói, béo phì và ăn uống quá mức, mất nước, uống các loại thuốc ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết thanh (tăng hoặc giảm) (ví dụ, allopurinol, uricosuric, thuốc lợi tiểu thiazide, lợi tiểu quai) và aspirin liều thấp có thể thúc đẩy các đợt bùng phát gout. Ở nam giới, gia tăng tiêu thụ rượu (bia và rượu mạnh, không bao gồm rượu vang) làm tăng nguy cơ phát triển bệnh gout.

Tiêu thụ nhiều thịt và hải sản làm tăng nồng độ acid uric máu, trong khi tăng tiêu thụ các sản phẩm sữa ít chất béo giúp giảm acid uric máu. Lượng thịt và hải sản trong chế độ ăn uống liên quan có ý nghĩa với tăng nguy cơ phát triển viêm khớp gout.

1.3 Bệnh gout đa khớp cấp

Biểu hiện ban đầu của bệnh gout với bệnh cảnh viêm đa khớp gặp trong ít hơn 20% bệnh nhân nhưng xảy ra với tần số ngày càng tăng trong các đợt bùng phát sau đó. Triệu chứng viêm đa khớp xuất hiện ở các bệnh nhân gout không được điều trị, bệnh tái phát nhiều, và khoảng thời gian không có triệu chứng ngắn hoặc vắng mặt. Nốt tophi thường thấy trong giai đoạn này.

Đợt gout cấp đầu tiên với bệnh cảnh viêm đa khớp thường gặp ở những bệnh nhân tăng acid uric máu và bệnh gout thứ phát do tăng sinh bạch cầu dòng lymphô hay dòng tuỷ hoặc ghép tạng đang được điều trị với cyclosporin A.

1.4 Chẩn đoán bệnh gout cấp

Chẩn đoán bệnh gout cấp chắc chắn nhất khi tìm thấy tinh thể urate trong dịch khớp bị ảnh hưởng (hoặc túi thanh mạc). Nếu không thể lấy dịch khớp thì chẩn đoán tạm thời có thể được thực hiện dựa vào các dữ liệu lâm sàng, bao gồm khai thác bệnh sử, khám lâm sàng, xét nghiệm thích hợp, và chẩn đoán hình ảnh.

Tiêu chuẩn lâm sàng chẩn đoán bệnh gout – Trong trường hợp không có phương tiện để xác định tinh thể urate hoặc sử dụng kính hiển phân cực không tìm thấy tinh thể urate, chẩn đoán sơ khởi bệnh gout có thể được thực hiện bởi sự kết hợp của các tiêu chuẩn lâm sàng và bệnh sử.

Phương pháp chẩn đoán này phải được coi là tạm thời và ít đặc hiệu. Lâm sàng, tiêu chuẩn hình ảnh, và cận lâm sàng có thể hữu ích bao gồm:

  • Bệnh sử điển hình của một hay nhiều đợt viêm một khớp, xen kẽ giữa các đợt bùng phát là những giai đoạn không có trriệu chứng.
  • Cường độ viêm đạt tối đa trong vòng 24 giờ

  • Viêm khớp bàn ngón chân cái 1 bên

  • Sự hiện diện của một tổn thương có thể nhìn thấy hay sờ thấy, mà theo vị trí và đặc điểm có khả năng là nốt tophi

  • Tăng acid uric máu

  • U nang xương dưới vỏ trên X quang hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) xác định các nốt tophi hoặc hình ảnh khuyết xương. Những thay đổi nhìn thấy trên hình ảnh không thể phát hiện được tại thời điểm đợt bùng phát cấp tính đầu tiên của viêm khớp do gout.

  • Chụp cắt lớp (CT) năng lượng kép xác định lắng đọng tinh thể urate. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng chụp cắt lớp năng lượng kép có thể xác định urate trong khớp và quanh khớp và có thể được phân biệt với lắng đọng canxi.

  • Siêu âm khớp cho thấy một vùng tăng âm phủ lên sụn hoặc các nốt tophi. Trong các nghiên cứu trên bệnh nhân có chẩn đoán lâm sàng nghi ngờ hoặc đã được kiểm chứng bệnh gout, siêu âm phát hiện vùng tăng âm (HCA) có độ nhạy và độ đặc hiệu đối với bệnh gout là 79 và 95%, trong khi dấu hiệu đường viền đôi (DCS) ở bề mặt sụn có độ nhạy và độ đặc hiệu là 44 và 99%.

  • Ở những bệnh nhân có tăng acid uric máu không triệu chứng trong một nghiên cứu thực nghiệm nhỏ, cả HCA và DCS được tìm thấy ở các khớp xương của một số bệnh nhân mà chưa bao giờ có triệu chứng của viêm khớp do gout. Ý nghĩa của nghiên cứu này liên quan đến việc chẩn đoán bệnh gout ở những bệnh nhân không có triệu chứng và cần tiếp tục được thảo luận, nghiên cứu thêm.

    Độ chính xác của chẩn đoán lâm sàng mà không cần xác nhận sự hiện diện của tinh thể urate là không chắc chắn. Một nghiên cứu trên 30 bệnh nhân bị bệnh gout cho thấy sự hiện diện của hai trong số ba tiêu chí Roma (acid uric huyết thanh ≥ 7 mg/dL; hiện diện của các hạt tophi, hoặc đau sưng khớp khởi phát đột ngột và khỏi bệnh trong vòng 1-2 tuần) có giá trị tiên đoán dương là 77%. Không có tiêu chuẩn lâm sàng nào có độ nhạy > 70% hay độ đặc hiệu > 89%.

    Một hình ảnh lâm sàng thích hợp và nồng độ acid uric huyết thanh cao gợi ý chẩn đoán viêm khớp do gout cấp. Tuy nhiên, như đã nói ở trên, một số lượng đáng kể các trường hợp vào thời điểm của đợt bùng phát, có nồng độ acid uric huyết thanh bình thường hoặc thậm chí thấp.

    Ngược lại, những bệnh nhân bị viêm khớp cấp tính do các nguyên nhân khác không phải do gout có thể có tăng acid uric máu ngẫu nhiên.

    Một phương pháp chẩn đoán đã được đề xuất để cải thiện độ chính xác của chẩn đoán mà không cần phân tích dịch khớp, trong đó kết hợp nhiều đặc điểm mô tả ở trên.

    Quy tắc này được dựa trên một phân tích 328 bệnh nhân viêm một khớp được thăm khám đầu tiên bởi bác sĩ gia đình ở Hà Lan; bệnh nhân cũng được các chuyên gia phân tích dịch khớp.

    Mô hình này sử dụng bảy biến, có thể giúp các bác sĩ gia đình phân biệt ba cấp độ nguy cơ của bệnh gout. Các biến và giá trị điểm sau đây được sử dụng:

    –    Nam (2 điểm)
    –    Bệnh nhân khai có đợt viêm khớp trước đó (2 điểm)
    –    Khởi phát trong vòng một ngày (0,5 điểm)
    –    Đỏ khớp (1 điểm)
    –    Viêm khớp bàn ngón chân cái lần đầu (2,5 điểm)
    –    Tăng huyết áp hoặc ít nhất có một bệnh tim mạch (1,5 điểm)
    –    Nồng độ acid uric huyết thanh lớn hơn 5,88 mg/dL (3,5 điểm)

    Trong nghiên cứu, điểm thấp (≤ 4 điểm), trung bình (5-7 điểm) và cao (≥ 8 điểm) có xác suất xác định bệnh gout lần lượt là 2,2%, 31,2% và 82,5%. Cách tiếp cận này có tỷ lệ chẩn đoán dương tính giả ít hơn so với dựa vào lâm sàng của bác sĩ gia đình (17% so với 36%). Bệnh nhân có mức điểm trung bình sẽ được lợi nhiều hơn từ việc đánh giá kỹ hơn nữa bằng phân tích dịch khớp. Quy tắc này chỉ được áp dụng cho những bệnh nhân viêm một khớp.

    Lành bệnh – Lành bệnh của đợt bùng phát gout cấp đôi khi đi kèm bong vảy da vùng khớp bị ảnh hưởng.

    1.5 Chẩn đoán phân biệt của viêm khớp gout cấp

    Một số bệnh lý có thể có triệu chứng giống với viêm khớp do gout cấp. Phân tích dịch khớp gồm nhuộm Gram, cấy và soi dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực cho phép phân biệt bệnh gout với các bệnh dưới đây trong phần lớn các trường hợp.

    Chẩn đoán phân biệt viêm khớp do gout cấp ở một khớp với:

    • Viêm khớp nhiễm trùng – viêm một khớp do gout cấp có thể có hình ảnh lâm sàng không thể phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng cấp, bao gồm sốt, tăng bạch cầu, và tốc độ máu lắng tăng. Trong một số ít trường hợp, cơn gout cấp và viêm khớp nhiễm trùng cùng tồn tại.
  • Chấn thương – đợt bùng phát gout nhẹ có thể giống với một trường hợp gãy xương hoặc chấn thương xương/khớp.

  • Bệnh giả Gout (Canxi hóa sụn khớp) – do lắng đọng vi tinh thể pyrophosphate calci thường gặp ở người trên 60 tuổi. Trong một số trường hợp, cả tinh thể urate và pyrophosphate calci được xác định trong các bạch cầu trung tính ở dịch khớp khi 2 bệnh này cùng tồn tại.

  • Viêm khớp tinh thể khác – Viêm khớp hoặc viêm quanh khớp do sự lắng đọng của tinh thể calcium phosphate thường không thể chẩn đoán một cách chắc chắn bằng kính hiển vi phân cực vì các tinh thể này có độ phân giải thấp hơn bước sóng của ánh sáng chuẩn trong kính hiển vi phân cực và chúng cũng có tính lưỡng chiết. Khi đó, kính hiển vi điện tử và kính hiển vi huỳnh quang sẽ giúp xác định các tinh thể này.

  • Khác – Chẩn đoán phân biệt trên các bệnh nhân có tiền sử nhiều đợt viêm khớp tự khỏi hay cải thiện nhanh chóng và hoàn toàn khi được điều trị với các loại thuốc kháng viêm không steroid bao gồm viêm khớp phản ứng, thấp khớp cấp, và giả Gout.

  • 2. Giai đoạn không triệu chứng giữa các đợt gout cấp

    Sau khi cơn Gout cấp thoái lui, bệnh nhân vào giai đoạn không triệu chứng. Trong giai đoạn sớm của bệnh, ngay cả sau các đợt bùng phát cấp nghiêm trọng và mất chức năng, giữa các đợt cấp cũng thường hoàn toàn không có triệu chứng.

    Đặc điểm này không thường gặp trong các bệnh viêm khớp khác, ngoại trừ bệnh lắng đọng tinh thể, điều này có giá trị gợi ý chẩn đoán bệnh gout.

    Khoảng thời gian giữa các đợt bùng phát viêm khớp do gout thay đổi. Hầu hết bệnh nhân không được điều trị sẽ có đợt bùng phát thứ hai trong vòng hai năm.

    Ví dụ, một nhóm lớn các bệnh nhân được nghiên cứu trước khi điều trị hạ urate hiệu quả thì phát hiện 62% bệnh nhân có đợt bùng phát thứ hai trong năm đầu tiên, 78% trong vòng hai năm, và 93% trong vòng 10 năm.

    Đợt bùng phát viêm đa khớp do gout có thể xảy ra theo một tuần tự (di chuyển) hoặc đồng thời hoặc có thể liên quan đến các khớp xương, gân, và túi hoạt dịch lân cận. Ăn mòn xương và biến dạng có thể tiến triển (bệnh gout mãn tính), làm rút ngắn dần khoảng thời gian không có triệu chứng.

    Giai đoạn này của bệnh khớp gout mãn tính thường đi kèm với lắng đọng các hạt tophi góp phần gây biến dạng và tàn tật.

    Đánh giá – các phương tiện sẵn có để kiểm soát sự tăng acid uric máu một cách hiệu quả làm giảm đáng kể tỷ lệ tái phát viêm khớp do gout và các hạt tophi ở bệnh nhân tuân thủ điều trị hạ urate lâu dài. Khoảng thời gian giữa các đợt bùng phát ban đầu giúp:

    • Thiết lập chẩn đoán bệnh gout nếu chẩn đoán đã không được thực hiện trong đợt bùng phát.
  • Xác định và làm giảm các nguyên nhân có thể đảo ngược của tăng acid uric máu, có khả năng loại bỏ việc điều trị hạ urate dài hạn

  • Phân loại bệnh nhân liên quan đến các cơ chế cơ bản gây tăng acid uric máu và bệnh gout, trong đó có những nguyên nhân gây tăng acid uric máu thứ phát do sản xuất quá nhiều hoặc giảm bài tiết.

  • Chỉ định liệu pháp điều trị kháng viêm và hạ urate dự phòng.

  • Đánh giá bệnh nhân và tiến hành điều trị các bệnh đi kèm thường gặp ở bệnh nhân gout (như tăng huyết áp, suy giảm chức năng thận mãn tính, bệnh tim mạch, và hội chứng rối loạn chuyển hóa).

    3. Bệnh gout mạn tính có nốt tophi

    Bệnh gout mạn tính có nốt tophi đặc trưng bởi sự lắng đọng tinh thể urate trong các mô liên kết (mà đôi khi có thể bị vôi hóa). Những nốt tophi có thể được nhận biết dễ dàng trên lâm sàng hoặc qua chụp X quang, CT scan, siêu âm hay MRI, đó là vì nhiều bệnh nhân bị gout và tăng acid uric máu kéo dài có sự lắng đọng các tinh thể urate không rõ ràng về mặt lâm sàng như chúng ta dự đoán.

    3.1 Hình ảnh lâm sàng

    Nốt tophi có thể nhìn thấy và/hoặc sờ thấy ở tai hoặc trong các mô mềm khác bao gồm cấu trúc khớp hoặc túi hoạt dịch. Nốt tophi thường không gây căng đau. Nốt tophi có thể bào mòn da, lộ ra một màu vàng hoặc trắng dưới da.

    Trên tai, nốt tophi không cản quang. Phản ứng viêm tạo u hạt mạn tính được ghi nhận khi sinh thiết mô tổn thương, và đôi khi, có hiện tượng viêm cấp tính cùng với đợt viêm khớp do gout ở cạnh một hoặc nhiều nốt tophi.

    Phản ứng viêm có thể lan rộng ra ngoài giới hạn của một khớp, làm cho khớp sưng to hơn do sự hiện diện của hạt tophi và/hoặc phản ứng viêm. Hình dạng có thể tương tự như viêm khớp trong các bệnh lý khác, chẳng hạn như viêm khớp vẩy nến, bệnh khớp cột sống, và bệnh sarcoidosis. Những tổn thương phá huỷ và lan rộng do bệnh gout có nốt tophi có thể nhầm lẫn với viêm tủy xương và đôi khi dẫn đến cắt cụt ngón do chẩn đoán sai.

    Hình ảnh lâm sàng của bệnh gout mãn tính có nốt tophi có thể bị nhầm lẫn với các bệnh lý viêm đa khớp mạn tính khác như viêm khớp dạng thấp (đặc biệt nếu nhầm lẫn nốt tophi với các nốt dạng thấp).

    Trong trường hợp này, tổn thương khớp thường không đối xứng và không đồng bộ trong bệnh gout, sự hiện diện của các tinh thể urate ở các tổn thương dạng nốt, và hình ảnh X quang thường đủ để phân biệt giữa các bệnh lý này.

    3.2 Chẩn đoán hình ảnh

    Xương bị ăn mòn do nốt tophi có hình ảnh gai đặc trưng. Các đặc tính của hạt tophi trên MRI bao gồm tín hiệu tương đối đồng nhất từ trung gian đến thấp trên T1W, cũng như hình ảnh T2W có tăng cường độ tín hiệu. Kích thước nốt Tophi có thể được ước tính trên MRI hoặc lượng định bằng CT năng lượng kép, nhưng ý nghĩa lâm sàng lại không được chắc chắn.

    Siêu âm kiểm tra sự lắng đọng tinh thể ở khớp và mô mềm là một phương thức ngày càng được hứa hẹn cho việc phát hiện sớm và theo dõi điều trị bệnh gout. Đường tăng âm phủ lên bề mặt của sụn khớp là một hình ảnh gợi ý.

    4. Biến chứng thận do tăng acid uric máu mãn tính

    Có hai biến chứng chủ yếu trên thận do tăng acid uric máu mãn tính: sỏi thận và bệnh thận urate mãn tính.

    Sỏi thận – bệnh nhân gout có thể có sỏi urate. Sỏi urate đơn thuần chiếm 5-10% sỏi đường tiết niệu ở Hoa Kỳ và Châu Âu, nhưng chiếm hơn 40% sỏi đường tiết nệu ở những vùng có khí hậu nóng khô hạn.

    Tỷ lệ sỏi urate ở những bệnh nhân có bệnh gout trước khi điều trị hạ urate hiệu quả là khoảng 20%, lớn hơn so với nhóm không mắc bệnh gout. Mặc dù nhiều sỏi đường tiết niệu ở những bệnh nhân bị bệnh gout được cấu tạo hoàn toàn là urate, nhiều sỏi cũng có chứa canxi oxalate hoặc canxi phosphate bao xung quanh một nhân urate.

    Có ba yếu tố nguy cơ chính đối với sỏi urate ở thận:

    –    Tăng bài tiết axit uric
    –    Tỷ trọng nước tiểu giảm
    –    pH nước tiểu thấp

    Bệnh thận urate mãn tính – Suy thận thường gặp ở những bệnh nhân bị bệnh gout nhưng thường phản ánh sự cùng tồn tại của các bệnh lý khác như cao huyết áp, đái tháo đường, béo phì, xơ vữa động mạch.

    Ngoài ra, các tinh thể urate có thể lắng đọng trong mô kẽ ở tủy thận, tạo ra phản ứng viêm mãn tính và mức độ xơ hóa khác nhau. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh thận urate mãn tính là creatinine huyết thanh tăng cao, cặn nước tiểu sạch, và tăng acid uric máu không tương xứng với mức độ suy thận.

    5. Chẩn đoán gout mạn tính và gout giai đoạn không triệu chứng

    Ngay cả trong giai đoạn không có triệu chứng giữa hai đợt cấp, các tinh thể urate có thể được xác định trong dịch khớp từ khớp viêm trước đó trong phần lớn các trường hợp bệnh nhân gout không được điều trị và khoảng 70% những bệnh nhân được điều trị hạ acid uric máu.

    Điều này cho phép xác lập chẩn đoán muộn trong đa số các bệnh nhân không được chẩn đoán trong giai đoạn cấp.

    Xác nhận các tinh thể urate trong dịch hút từ nốt tophi giúp chứng thực chẩn đoán trong một tỷ lệ nhỏ các bệnh nhân gout có nốt tophi.

    Trong trường hợp không có các phương tiện để xác định các tinh thể urate hoặc soi bệnh phẩm dưới kính hiển vi phân cực, chẩn đoán bệnh gout được thực hiện dựa vào sự kết hợp của các tiêu chuẩn lâm sàng và bệnh sử.

    Theo BS. Cao Thị Lan Hương – Tạp chí Nhịp sống y khoa

    Advertisements
     
    Để lại phản hồi

    Posted by on Tháng Ba 9, 2016 in Kiến thức

     

    Trả lời

    Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

    WordPress.com Logo

    Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

    Twitter picture

    Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

    Facebook photo

    Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

    Google+ photo

    Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

    Connecting to %s

     
    %d bloggers like this: